基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）也被称为matrixins，因其需要Ca、Zn等金属离子作为辅助因子而得名。MMPs几乎能降解细胞外基质ECM中的各种蛋白成分，破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。
述（最多18字1MMP家族结构特点
MMPs由一系列锌离子依赖的蛋白溶解酶家族组成且高度保守的一类酶，广泛分布于植物、无脊椎动物及脊椎动物中。
MMP家族有一个共同的核心结构。典型的MMPs由大约80个氨基酸的前肽、个氨基酸的金属蛋白酶催化结构域、可变长度的连接肽或铰链区和约个氨基酸的血红素蛋白结构域组成。膜型MMPs（MT-MMPs）通常具有跨膜结构域和胞质结构域。MMP-17和-25有一个糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚。MMP-23可通过其II型信号锚处于潜在的非活性形式，并且具有富含半胱氨酸和免疫球蛋白样脯氨酸的区域
MMP亚型及其结构MMPs大小各异，作用底物不尽相同，但在结构上具有较高的同源性。大致含有前肽结构域、催化结构域、信号结构域和血色素样结构域等。根据结构和作用底物的不同，基质金属蛋白酶可大致分为五类：
2基质金属蛋白酶细胞来源及细胞学功能
基质金属蛋白酶是由多种组织和细胞产生。MMP由促炎细胞和子宫胎盘细胞分泌，包括成纤维细胞、成骨细胞、内皮细胞、血管平滑肌、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和细胞滋养细胞等。真皮成纤维细胞和白细胞是MMP的主要来源，尤其是MMP-2。血小板是MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-14的重要来源。
它们存在于大多数结缔组织中。MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-8、MMP-9、MMP-12、MMP-13以及MT1-MMP和MT3-MMP在各种血管组织和细胞中表达。
MMPs通常以非活性的proMMP形式分泌，它被包括其他MMP在内的各种蛋白酶裂解为活性形式。MMPs降解ECM中的各种蛋白质底物，包括胶原蛋白和弹性蛋白。MMPs促进细胞增殖、迁移和分化，并在血管生成、细胞凋亡和组织修复中发挥作用。它们影响内皮细胞功能以及血管平滑肌细胞的迁移、增殖、Ca2+信号传导、收缩。MMPs还可以影响细胞表面的生物活性分子，调节各种细胞和信号通路。
3MMPs与癌症的关系
正常生理状态下，MMP与组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases，TIMP)共同调控ECM的更新，维持细胞的稳定性。MMP失调能破坏肿瘤侵袭的组织屏障，通过促进基质的降解从而促进肿瘤突破基底膜和细胞外基质，侵袭至周围组织和转移至远处，或间接通过释放与基质相关的生长因子来促进肿瘤的生长、侵袭和转移。通过检测肿瘤周围MMPs的表达水平可在一定程度上判断其侵袭性。因此，MMP已成为肿瘤研究和开发抗肿瘤药物的有吸引力的靶点。同时MMPs可调节肿瘤与基质的粘附，影响粘附因子的效力。
MMPs与癌症的关系